HIPERPARATIROIDISME
A. Definisi
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana
kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari
biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar
paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa
mempedulikan kadar kalsium. Dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi
hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau
meningkat.
Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih
banyak daripada yang dibutuhkan maka ini kita sebut hiperparatiroidisme primer.
Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka
keadaan ini disebut hiperparatiroidisme sekunder.
Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab
mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter
penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam
amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh
konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah
meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium
dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal,
dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia,
jika kekurangan cairan fosfat. Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi
primer, sekunder dan tersier.
B. Epidemiologi
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini
tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang
berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme.
Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena
hiperparatiroidisme tiap tahun. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai
resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
C. Etiologi
Salah satu penyebab hiperparatiroidisme dari banyak hiperfungsi kelenjar
adalah adenoma soliter (penyakit von Recklinghausen). Secara umum bahwa
kelainan kelenjar yang biasanya tunggal ditemukan ± 80 %. Kelainan pada
kelenjar biasanya neoplasma yang benigna atau adenoma sedangkan paratiroid
karsinoma sangat jarang. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan
bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda.
Pada ± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi, contohnya chief cell parathyroid
hyperplasia, biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan
endokrin lainnya, yaitu Multiple Endocrine Neoplasia (MEN). Hiperparatiroidisme
yang herediter dapat terjadi tanpa kelainan endokrin lainnya tetapi biasanya
bagian dari Multiple Endocrine Neoplasia syndrome. MEN 1 (Wermer’s syndrome)
terdiri dari hiperparatiroidisme dan tumor dari pituitary dan pancreas, juga
berhubungan dengan hipersekresi gaster dan ulkus peptikum (Zollinger-Ellison
syndrome).
Klasifikasi
Hiperparatiroidisme
1. Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme
primer)
a) Definisi
Kebanyakan pasien yang
menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrasi serum hormon
paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium
yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi.
Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung serum
hormon paratiroid dan ion kalsium. Penderita hiperparatiroid primer mengalami
peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis.
Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan
setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang.
b) Etiologi
Kira-kira 85% dari kasus
hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya
melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia).
Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.
Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.
Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin
neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.
Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism
juga termasuk kedalam kategori ini.
c) Patologi
Adapun
patologi hiperparatiroid primer adalah:
1. Mungkin akibat dari hiperplasia paratiroid, adenoma
atau karsinoma.
2. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi
tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat.
3. Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika),
nefrokalsinosis atau nefrolitiasis, dan kalsifikasi kornea.
d) Gambaran klinis dan Pendirian diagnosis
Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan peningkatan kadar hormon
hiperparatiroid serum, peningkatan kalsium serum dan penurunan fosfat serum.
Pada tahap awal, pasien asimtomatik, derajat peningkatan kadar kalsium serum
biasanya tidak besar, yaitu antara 11-12 mg/dl (normal, 9-11 mg/dl). Pada
beberapa pasien kalsium serum berada didalam kisaran normal tinggal. Namun,
bila kadar kalsium serum dan PTH diperhatikan bersamaan, kadar PTH tampaknya
meningkat secara kurang proporsial. Pada beberapa pasien karsinoma paratiroid,
kadar kalsium serum bisa sangat tinggi (15-20mg/dl). Salah satu kelemahan
diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH
pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total.
Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi
paratiroid pasien gagal ginjal
Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium
dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat
menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme
yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Tes darah
mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang
akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang
lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya
kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan
kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan
keadaan tulang dan resiko fraktura. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen
bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat
menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal.
e) Tes laboratorium
Sebaiknya
dilakukan pengukuran jumlah kadar kalsium dan albumin atau kadar ion kasium.
Hiperkalsemia sebaiknya ditandai dengan lebih dari satu penyebab sebelum didirikan
diagnosis. Uji coba kadar hormon paratiroid adalah inti penegakan diagnosis.
Peningkatan kadar hormon paratiroid disertai dengan peningkatan kadar ion
kalsium adalah diagnosis hiperparatiroidisme primer. Pengukuran kalsium dalam
urin sangat diperlukan. Peningkatan kadar kalsium dengan jelas mengindikasikan
pengobatan dengan cara operasi.
f) Penyembuhan
Operasi
pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan utama untuk 95%
penderita hiperparatiroidisme. Apabila operasi tidak memungkinkan atau tidak
diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar
kalsium:
a. Memaksakan cairan
b. Pembatasan memakan kalsium
c. Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui
urin dengan menggunakan larutan garam normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin.
d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin,
Mihracin atau bifosfonat.
e. Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau
mithramycin)
f. Operasi paratiroidektomi
g. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.
2. Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme
sekunder)
a. Definisi
Hiperparatiroidisme sekunder
adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi
yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal
akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim, MD,
2005, section 5)
Hipersekresi hormon
paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan
kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar
yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian
besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak
mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium
serum melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.
b. Etiologi
Pada keadaan gagal ginjal,
ada banyak factor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. Salah
satu faktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena
penyakit ginjal, dan hiperpospatemia. Hiperpospatemia berperan penting dalam
perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi
hormon paratiroid.
c. Patofisiologi
Produksi hormon paratiroid
yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam
penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa
cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar
hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien,
tapi tidak muncul secara langsung.
d. Gambaran klinis
Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar
kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan
fosfat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang
tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. Beberapa pasien menunjukkan
kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal,
vaskular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia.
e. Tes laboratorium
Semua pasien yang menderita gagal ginjal sebaiknya
kadar kalsium, fosfor, dan level hormon paratiroidnya dimonitor secara reguler.
Pasien hiperparatiroidisme biasanya mempunyai kadar kalsium yang dibawah normal
dan peningkatan kadar hormon paratiroid.
f.
Penyembuhan
Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis
adalah hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan
dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir
hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet rendah
fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure, biasanya
mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon
paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar
paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.Pasien yang mengalami
dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium,
fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan
kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon
paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan
calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis
untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani
operasi. Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL
setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti adanya kelainan
pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.
3. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme
tersier)
a. Definisi
Hiperparatiroidisme tersier
adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama.
Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan hipersekresi
hormon paratiroid karena hiperkalsemia.
b. Etiologi
Penyebabnya masih belum
diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada
level hiperkalsemik.
c. Patofisiologi
Hiperparatiroidisme tersier
paling umum diamati pada pasien penderita hiperparatiroidisme sekunder yang
kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal. Kelenjar hipertrophied
paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus mengeluarkan hormon
paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih dalam level normal
atau bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar hipertropid menjadi
autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah penekanan kadar kalsium
dan terapi kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar
phosfat sering naik.
d. Presentasi klinis
Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier
meliputi hiperparatiroidisme yang kebal setelah pencangkokan ginjal atau
hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme sekunder akut.
e. Pengobatan
Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah
dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau
pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.
D. Faktor
Pencetus
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid
(parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3
(1.25-dthydroxycholccalciferal), dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam
darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat
sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah.
PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan
absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan
melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran
utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus.
E.
Patofisiologis
Sekitar 6-10 % kasus berawal dari adenoma pada lobus
inferior kelenjar paratiroid. Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus,
tiroid, pericardium, esophagus bagian belakang. Adenoma biasa beratnya 0,5-5
gram tapi bisa juga beratnya 10-20 gram. Chief cells sering dominan pada
hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang-kadang encapsulated berbentuk
lingkaran dengan jaringan sekitar. Dengan hiperplasia chief cell, pembesaran
bisa asimetrik yang terlihat sangat nyata. Karsinoma paratiroid biasanya
karakternya tidak agresif. Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika
operasi yang dilakukan dalam mengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari
kapsul. Karsinoma paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan
penyebarannya ke leher, dan operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat
dilakukan. Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada metastasis (ke
paru, hepar, dan tulang) ditemukan pada saat permulaan operasi. Jika kadar
kalsium antara 3,5-3,7 mmol / L (14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma
dan tindakan yang harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal
dengan perhatian akan rupturnya capsul.
Pada hiperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH
menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di
tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat
dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan
adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung
bersamaan dengan hiperkalsemia. Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan
absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH. Dalam non
hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada kompensasi ginjal dan traktus
intestinal pada kalsium yang normal. Mekanisme ini tidak berlaku pada saat
peningkatan PTH bersamaan dengan hiperkalsemia. Pada saat kadar kalsium serum
mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan
sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens
nefrolithiasis, yang dapat menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal
ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan
halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit,
jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago
(khondrokalsinosis).
Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan
oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kadar vitamin D dalam tubuh dapat
berkurang pada keadaan hiperparatiroid, yang mungkin mengurangi kadar kalsium
dalam sirkulasi. Metabolisme vitamin D dapat menjadi gangguan pada gagal ginjal
kronik, yang menghambat absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.
Penipisan kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh PTH dan penurunan
absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia dan osteitis
fibrosa cystica tahap lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang). Peranan fosfat
serum juga sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang
karena PTH, awal untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum.
Hipofosfatemia sebenarnya dapat memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan
sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.
F. Tanda dan Gejala
Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah
asimtomatik. Manifestasi utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal
dan tulang. Kelainan pada ginjal terutama akibat deposit kalsium pada parenkim
ginjalatau nefrolitiasis yang rekuren. Dengan deteksi dini, komplikasi ke
ginjal dapat berkurang pada ± 20 % pasien. Batu ginjal biasanya terdiri dari
kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien episode berulang
dari nefrolitiasis atau pembesaran kalikuli ginjal dapat mengawali obstruksi
traktus urinarius, infeksi, gagal fungsi ginjal. Nefrolitiasis juga menyebabkan
penurunan fungsi ginjal dan retensi fosfat. Manifestasi ke tulang dari
hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrosa cystica. Osteitis fibrosa cystica
sangat jarang terjadi pada hiperparatiroidisme primer. Secara histologis,
gambran patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal osteoklas pada
lakuna Howship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan jaringan
fibrotik. Pada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat,
nervis dan otot perifer, traktus gastrointestinal, dan sendi. Manifestasi dari
neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness),
mudah lelah, dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan
neuromuscular primer. Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang
ringan dan termasuk kelainan abdominal yang agak susah didiagnosis, kelainan
lambung dan pancreas. Pada MEN 1 pasien dengan hiperparatiroidisme ulkus
duodenum mungkin akibat dari tumor pancreas yang meningkatkan jumlah gastrin
Khondrokalcinosis dan pseudogout frekuensinya kurang pada hiperparatiroidisme
yang di skrining dari beberapa pasien.
Efek dari
hiperkalsemia adalah sebagai berikut:
1. Sistem saraf pusat: Perubahan mental, penurunan daya
ingat, emosional tidak stabil, depresi, gangguan tidur, koma.
2. Neuromuscular: Tenaga otot berkurang (paroxysmal
muscular weakness), rasa sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium,
pruritus, dan pergerakan tangan yang abnormal pada saat tidur.
3. Gastrointestinal: Ulkus peptikum, pankreatitis,
nausea, vomiting, reflux, dan kehilangan nafsu makan.
4. Kardiovaskular: Hipertensi.
5. Mata: Konjunctivitis, keratopathy.
6. Kulit: Pruritus.
G.
Pemeriksaan
Penunjang
Laboratorium:
·
Kalsium serum
meninggi
·
Fosfat serum
rendah
·
Fosfatase alkali
meninggi
·
Kalsium dan
fosfat dalam urin bertambah
Foto Rontgen:
·
Tulang menjadi
tipis, ada dekalsifikasi
·
Cystic-cystic
dalam tulang
·
Trabeculae di
tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus
bertambah
H. Penatalaksanaan
1. Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.
2. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3
mmol / L) dan Hidrasi dengan infus
3. Sodium chloride per os
4. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia
berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L)
5. Koreksi (rehidrasi) cepat per infus
6. Forced diuresis dengan furosemide
7. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus
atau infus perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)
8. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
9. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.
I. Komplikasi
Krisis hiperkalsemia akut
dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi pada kenaikan kadar
kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3,7 mmol/L) akan
mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa
kematian.
Pembentukan batu pada salah
satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan
fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan
terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi
akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang
mengakibatkan batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal
ginjal.
Pencegahan
Komplikasi
a. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum
banyak cairan dapat mencegah pembentukan batu ginjal.
b. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk
tulang kuatn dan memperlambat pengraphan tulang.
c. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun,
rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200
International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin
D harus lebih tinggi, sekitar 400-800 IU perhari.
d. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan
tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
e. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar
kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan
kadar kalsium dalam darah meningkat.
J. Prognosis
Pengobatan
hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang
menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko
kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau
hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah
menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah
dicangkkok, adakalanya pencagkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme.
K. Pengkajian
·
Data yang
dikumpulkan pada klien dgn hiperparatiroid adalah :
·
Adanya riwayat
ISK atau pernah Obstruksi batu.
·
Makan dan Minum
·
Adanya riwayat
klien mengkonsumsi makan/minuman diet tinggi kalsium/susu
·
Nyeri / rasa
nyaman
·
Adanya riwayat
mengkonsumsi obat-obatan.
·
Mengkonsumsi
obat antibiotik terlalu lama.
·
Riwayat Penyakit
Keluarga
·
Adanya riwayat
Penyakit Ginjal, ISK.
·
Pengetahuan
·
Pemeriksaan
Diagnostik.
·
Pemeriksaan urin
·
Pemeriksaan
darah lengkap.
·
Radiologi /
x-ra.
·
IVP
·
CT. Scan
·
USG
Pada pemeriksaan fisik,
kelainan bentuk skletal dicatat, deformitas spinal, dan deformitas yang bengkok
dari tulang panjang mungkin memberikan ketidakbiasaan penampilan pada pasien
dan cara berjalan loyo/lemah. Mungkin terdapat kelemahan otot, pasien mungkin
menjadi tidak senang dengan penampilannnya.
L. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan kelemahan dan kemungkinan
fraktur. meningkatnya kontraksi ureter, trauma jaringan, terbentuknya edema.
2. Gangguan Pola eliminasi buang air kecil berhubungan
dengan iritasi ginjal/ureter, obstruksi mekanik, implamasi, stimulasi kandung
kencing oleh batu.
3. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan
prosedur perawatan.berhubungan dengan informasi yang salah.
M. Rencana Keperawatan
Tujuan
·
Rasa nyaman
nyeri teratasi.
·
Gangguan pola
eliminasi teratasi.
·
Klien akan
membuka diri meminta informasi.
Intervensi
a) Amati & catat lokasi, durasi, intensitas
penyebaran nyeri.
b) Jelaskan penyebab nyeri.
c) Lakukan gate kontrol pada punggung.
d) Ajarkan teknik relaksasi.
e) Beri intake cairan 3000 ml – 4000 ml / hari.
f) Kolaborasi pemberian obat-obatan.
g) Monitor intake / out put.
h) Amati buang air kecil
i) Siapkan urine laboratorium.
j) Observasi keadaan kandung kemih.
k) Kolaborasi pemeriksaan laboratorium.
l) Monitor tanda vital.
m) Beri diet sesuai program.
n) Beri penjelasan tentang proses penyakitnya.
o) Jelaskan pentingnya intake cairan 3000 – 4000 ml/hr.
p) Jelaskan tentang pengaturan diet.
q) Diskusikan bersama klien/keluarga tentang aturan
pengobatan & jenis makanan.
r) Anjurkan untuk bergerak ringan pada waktu pengkajian
misalnya dengan mengubah posisi secara berulang-ulang untuk membantu mengurangi
gejala ketidaknyamanan dengan immobilitas.
s) Beri aktivitas yang mengalihkan perhatian pasien ke
hal lain seperti mengajak bicara, nonton TV, dan tehnik distraksi lain, hal
tersebut akan mengurangi persepsi klien terhadap nyeri.
t) Analgetik dibutuhkan untuk mengurangi rasa nyeri,
respon pasien terhadap pengobatan dimonitor sebagai respon keadaan untuk
terapy.
Pemahaman
tentang proses penyakit dan prosedur perawatan. Pendidikan kesehatan tentang
penyebab osteomalasia dan pendekatan untuk pengawasan penyakitnya. Pasien
dianjurkan untuk diet sumber kalsium dan vitamin D (susu, sereal, telur dan
hati ayam). Dosis yang tinggi dari vitamin D dapat menjadi racun dan faktor
penunjang untuk terjadinya hypercalsemia, yang terpenting adalah memonitor
tekanan rata-rata serum kalsium.
N. Evaluasi
Hasil yang diharapkan :
1. Mencapai pengurangan rasa nyeri.
·
Pasien melaporkan
adanya perasaan nyaman.
·
Pasien
melaporkan berkurangnya kelemahan tulang
2. Pemahaman tentang proses penyakit dan prosedur
perawatan.
·
Pasien
mengetahui proses perjalanan penyakit dan prosedur perawatan.
·
Penggunaan
sesuai kebutuhan terapi calsium dan vitamin D.
·
Memonitor
rata-rata serum kalsium untuk kelanjutan kesembuhan penyakit.
·
Selalu follow up
tentang semua ketetapan perawatan kesehatan.
DAFTAR PUSTAKA
http://one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-makalah/kedokteran/penyakit-kelenjar-paratiroid
http://ismailskep.wordpress.com/2008/11/17/asuhan-keperawatan-klien-nefrolitiasis/
http://keperawatanperkemihan.blogspot.com/
http://ns-nining.blogspot.com/2008/03/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-ca.html
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/05/05/askep-osteomalasia/
Saputra, Lyndon dr.2002.Kapita selekta kedokteran jilid 1. Batam:Binarupa
Aksara. Hal 164-165.
Sjamsuhidayat, R, Wim de Jong. 2004.Buku Ajar Ilmu Bedah-Ed.2.Jakarta: EGC. Hal
695
Stephen J. Marx, M.D. “Hyperparathyroid And Hypoparathyroid Disorders”. The New
England Journal of Medicine. Volume 343:1863-1875. December 21, 2000
Urethra,endoserviks konjungtiva(neonatus)
Disuria Ansietas Kurang
pengetahuan
